היפוקסיה הוא מצב פתולוגי של חוסר חמצן בתאי הגוף.
מנגנונים להיפוסיה
1.Hypoxic Hypoxia
מנגנונים שונים יכולים להוביל למצב הזה (יפורטו בהמשך)- ירידה של הלחץ החלקי של החמצן בדם:
-PaO2= יורד
-סטורציה= יורדת, ברגע ש-PaO2 יורד מתחת ל-80 יש ירידה משמעותית בסטורציה
-תכולת החמצן= לא כל עמדות ההמוגלובין מאוישות, גורם לירידה בתכולת החמצן בדם שזמין ברקמות.
- רמות PaO2 המינימליות שמאפשרות תרגול הינן בסביבות 55-60 mmHg, ברמות אלו הסאטורציה תהיה כ- 88-90%, מתחת לרמות אלו הסאטורציה עשויה לצנוח בחדות לסביבות 75% שזהו כבר מצב מסוכן המצריך קריאה לרופא ותמיכת חמצן מאסיבית יותר, או הנשמה.
2.Anemic Hypoxia
הגורם להיפוקסיה מסוג זה הוא ירידה בכמות ההמוגלובין בדם (כמו בהרעלת CO):
-PaO2 לא יורד = משום שהלחץ החלקי של החמצן המומסת בפלסמה
-הסטורציה תקינה= כי המעט המוגלובין שקיים רווי בחמצן
-תכולת החמצן= יורדת, משום שיש פחות המוגלובין שיכול לקשור חמצן
3.Ischemic (Stagnant) Hypoxia:
היפוקסיה של הרקמות כתוצאה מליקוי בזרימת הדם (כגון ארתריוסקלורוזיס, חסימה, איבוד דם, אי ספיקה לב...)
-PaO2= תקין, כי אין פגיעה ביכולת להמיס את החמצן בפלסמה
-סטורציה= תקינה
-תכולת חמצן= כמות החמצן בדם היא תקינה.
4.Histotoxic Hypoxia
יש בעיה ברמת התא- האנזימים לא מסוגלים לפעול, יש בעיה עם המיטוכונדריה (כמו בהרעלת ציאניד- מנטרל את יכולת האנזימים בתא ברמת הרקמה לקשור את החמצן שמגיע לתא). כמות ההמוגלובין תקינה, מערכת סירקולציה תקינה, הלב תקין:
-PaO2= תקין
-סטורציה= תקינה
-תכולת חמצן= תקינה
מנגנונים שיכולים להוביל ל-Hypoxic Hypoxia
•מנגנוני היפווונטילציה:
-ירידת הלחץ החלקי של החמצן בלאבאולים (ירידה בווינטילציה האלבאולרית):
קורה כאשר יש ירידה של הלחץ החלקי של החמצן הסביבתי שמוכפל בלחץ הברומטרי = ירידה בלחץ החלקי של האוויר שנשאף יגרום לירידה בלחץ
-היפווונטילציה- האדם נושם פחות, ממגוון סיבות, כגון:
#נזק למערכת עצבים מרכזית שפוגע במרכז הנשימה
#פגיעה בשרירי הנשימה עקב חולשה / מחלות דיסטרופיות / מחלות עצב – שריר
•בעיות בדיפוזיה: וונטילציה תקינה, אבל הדיפוזיה פגועה. לדוגמא: במקרה שהממברנה עבה מדי כמו בפיברוזיס ראיתי.
•לא מגיע אוויר לאלבאולי, או שמגיע בכמות ירודה, אבל הפרפוזיה תקינה.
•אין פרפוזיה: האוויר נכנס ויוצא כמו שהוא, כך שהאוויר לא משתתף בחילוף הגזים.
בעיות בהתאמת זרימת הדם הפולמונרית והאוורור הבועי
1.Ventilation–Perfusion Inequality (mismatch)
באופן טבעי היחס צריך להיות קרוב ל-1 (ליתר דיוק= 0.8, קצת יותר פרפוזיה)
•במצבים בהם V/Q קטן מ-1 = הוונטילציה פגועה. לדוגמא: כשיש היצרות של דרכי האוויר באסטמה, על רקע ספזם, גידול, הפרשות וכו'. כל הנ"ל יורידו את ה-V.
•במצבים בהם V/Q גדול מ-1 = הפרפוזיה פגועה. לדוגמא: כשיש תסחיף ריאתי, ספאזם של כלי דם, אמפיזמה, מקרים של הרס של כלי דם ואין זרימת דם למקום.
2.Intrapulmonary shunt
אם יש נוזל בתוך האלבאולי לא תהיה וונטילציה. הפרפוזיה תקינה אבל אין מעבר נוזלים ולכן היחס V/Q שווה אפס.
מצב דומה הוא אטלקטזיס = תמט. הבועיות מתמוטטות- יש אזור בריאה שנמצא בתמט ולכן אוויר מגיע לדרכי האוויר אבל לא נכנס לאלבאולי, ובהתאם הדם חוזר אל המערכת כשהוא לא מחומצן והוא מוריד את רמת החמצן בכולם. ערבוב בין דם ורידי לדם עורקי = shunt.
הגוף מצמצם את זרימת הדם לאזור, ולכן הדם ילך לאזורים אחרים, שם הוא כן יתחמצן ועל ידי זה הגוף מקטין את ה-shunt. הבעיה היא עלייה בלחץ הדם התוך ריאתי.
כשיש הרבה אזורים כאלה, הלב הימני צריך לעבוד נגד צנרת קטנה יותר, ועליו לדחוף חזק יותר ולאורך זמן תהיה אי ספיקה של לב ימני על רקע בעיה ריאתית.
עקומת Dissociation של זיקת ההמוגלובין לחמצן
בהתאם לעקומה:
-כשהטמפ' עולה- הזיקה להמוגלובין יורדת
-כשה-PH יורד (חומציות עולה)- הזיקה יורדת
-בהיפרוונטילציה- רמת הפחמן הדו חמצני בדם יורדת והדם הופך להיות יותר בסיסי- לכן הזיקה עולה.
-ברמות PaO2 מתחת ל- 60 מ"מ כספית יש סכנה להפרדות מולקולות החמצן מההמוגלובין הנושא אותן. רמה זו מסוכנת ודורשת שימת לב וזהירות מיוחדת.
אריתרופויאטין (Erythropoietin)
הוא הורמון המופק בכליה, מופק כתגובה להיפוקסיה (מחסור בחמצן)
לתאים במח העצם יש קולטנים להורמון זה וקישור ההורמון לקולטן מעודד יצירת תאי דם אדומים.
לאריתרופויאטין תפקידים ביולוגיים נוספים, ודוגמה לכך היא חשיבותו בתגובה לפגיעה נוירונית.
נשימתי
